Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (3)Реферативна база даних (30)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>A=Таланов С$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 4
Представлено документи з 1 до 4
1.

Таланов С. А. 
Изменения синтеза оксида азота в сердечно-сосудистой системе у крыс с хроническим дефицитом церебрального дофамина [Електронний ресурс] / С. А. Таланов, А. В. Коцюруба, Ю. П. Коркач, В. Ф. Сагач // Доповiдi Національної академії наук України. - 2009. - № 10. - С. 179-184. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2009_10_32
Показано, що у щурів з хронічним (3 - 4 міс) дефіцитом церебрального дофаміну в тканинах серцево-судинної системи (еритроцитах, плазмі крові, гомогенаті серця та мітохондріях міокарда) відбуваються зміни в синтезі та метаболізмі NO: пригнічення активності конститутивної NO-синтази і посилення роботи її індуцибельної ізоформи, активація конкурентного аргіназного шляху метаболізму L-аргініну, збільшення пулів нітрату на тлі зменшення вмісту нітриту. У цьому разі рівень цих порушень залежить від ступеня дегенерації нігростріатної дофамінергічної системи. Зроблено висновок, що зміни в синтезі та метаболізмі NO знаходяться в основі показаного раніше розвитку серцево-судинних розладів у цих тварин. Подібні механізми можуть бути причиною вегетативних розладів і у пацієнтів із хворобою Паркінсона.
Попередній перегляд:   Завантажити - 278.658 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Чорна С. В. 
Тривалі фізичні навантаження покращують скоротливу функцію серця у старих щурів за допомогою NO-залежного зменшення чутливості мітохондріальної пори до кальцію [Електронний ресурс] / С. В. Чорна, Н. А. Струтинська, О. М. Семенихіна, С. А. Таланов, А. В. Коцюруба, Г. Л. Вавілова, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 6. - С. 27-35. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2014_60_6_7
Досліджено вплив тривалих фізичних навантажень на показники функціонального стану ізольованого за Лангендорфом серця старих щурів за умов ішемії-реперфузії, чутливість кальцій індукованої мітохондріальної пори (МП), а також роль NO-залежних механізмів регуляції пороутворення. Так, реперфузійні порушення скоротливої функції міокарда і його кисневого обміну були менш виражені у старих щурів, адаптованих до фізичних навантажень, що свідчить про їх позитивний вплив. Показано зменшення чутливості МП до дії Ca<^>2+ в серці старих тренованих щурів внаслідок збільшення на 1,5 - 2 порядки порогової концентрації іона, яка індукувала набухання органел, у порівнянні з нетренованими тваринами. Разом з цим у мітохондріях серця тренованих дорослих щурів спостерігали підвищення майже вдвічі активності конститутивної NO-синтази (eNOS) відносно контролю (<$E6,02~symbol С~0,08> і <$E3,64~symbol С~0,27> пмоль/хв . мг білка відповідно; <$Eroman P~symbol Г~0,05>) та незначне зростання активності індуцибельної NOS (iNOS). У старих тренованих тварин регуляція пороутворення здійснювалася за рахунок достовірного зниження активності iNOS відносно контролю старих щурів (<$E12,29~symbol С~3,11> і <$E9,25~symbol С~1,24> пмоль/хв . мг білка відповідно; <$Eroman P~symbol Г~0,05>) на тлі незначного зростання активності cNOS. За умов зменшення продукції NO в мітохондріях шляхом одноразового введення тренованим тваринам різного віку блокатора активності NOS L-NAME (10 мг/кг) було показано зростання чутливості МП до дії Ca<^>2+ в серці, що вказує на роль оксиду азоту як інгібітора пороутворення під час тренувань. За допомогою методу полімеразно-ланцюгової реакції у реальному часі встановлено, що рівень експресії мРНК гена eNOS у серці суттєво перевищує такий nNOS та iNOS. При цьому в серці дорослих тренованих щурів рівень експресії мРНК nNOS підвищувався в 5 разів, мРНК iNOS - у 24 рази (P << 0,05), а рівень експресії eNOS знижувався у 3,5 разу у порівнянні з нетренованими. У серці старих тренованих щурів рівень експресії мРНК nNOS знижувався в 4 рази (P << 0,05) та iNOS - удвічі у порівнянні зі старими нетренованими тваринами. За умов тренування спостерігали відновлення рівня експресії мРНК eNOS до такого контрольних дорослих тварин. Таким чином, тривалі фізичні навантаження сприяли покращанню функціонального стану серця у разі старіння, а саме, його скорочувальної функції, а також підвищенню резистентності органа до оксидативного стресу за умов реперфузійних ушкоджень, що зумовлено зниженням чутливості МП до дії іонів кальцію в серці на тлі підвищення активності мітохондріальної cNOS та відновлення рівня експресії мРНК eNOS, які забезпечують синтез оксиду азоту - ендогенного інгібітора пороутворення.
Попередній перегляд:   Завантажити - 549.86 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Таланов С. А. 
Роль NADPH-оксидази в паракринній та аутокринній регуляції функціональної активності тромбоцитів [Електронний ресурс] / С. А. Таланов, Т. І. Ляшенко, І. І. Паталах // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 5. - С. 85-94. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_5_14
Попередній перегляд:   Завантажити - 624.864 Kb    Зміст випуску     Цитування
4.

Федоренко О. А. 
Зміни рівня експресії гена інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів у нейронах моторної кори та мозочка щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом [Електронний ресурс] / О. А. Федоренко, С. М. Мамонтов, О. А. Котик, С. А. Таланов // Нейрофизиология. - 2014. - Т. 46, № 2. - С. 187-190. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2014_46_2_13
Незважаючи на величезний інтерес науковців до вивчення внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації і, зокрема, до механізмів її порушення у разі різних патологій, на цей час накопичено відносно небагато відомостей про роль інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів (IP3R) у розвитку нейродегенеративних процесів. Мета роботи - з'ясувати, чи відбуваються зміни в експресії IP3R1 у нейронах за умов експериментального паркінсонізму. У дослідах викликано однобічне пошкодження дофамінергічних нейронів чорної субстанції щурів за допомогою стереотаксичної інієкції 6-гідроксидофаміну в лівий висхідний медіальний пучок переднього мозку (стан експериментального геміпаркінсонізму). Використовуючи метод полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі, досліджено рівень експресії гена itpr1, який кодує субодиницю IP3R типу 1, у нейронах мозочка та моторної кори в інтактних щурів та тварин з експериментальним геміпаркінсонізмом. В останніх спостережено вищий рівень експресії гена itpr1 у нейронах обох згаданих відділів мозку. Зокрема, в моторній корі експресія цього гена перевищувала таку у контрольних щурів більш ніж удвічі, а в мозочку - майже на 30 %. Підвищений рівень експресії гена itpr1 у нейронах головного мозку може бути однією з причин надмірного виходу Ca<^>2+ з клітинних депо під час розвитку нейродегенеративних процесів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 343.785 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського